Caso clínico de diabetes insípidaThis is a featured page


Caso Clínico:
Se presenta una paciente de 19 años de edad, sin antecedentes patológicos de importancia, que ingresó al servicio de emergencia el 11.08.99, por haber sufrido accidente de tránsito, con traumatismo de cráneo y pérdida de conocimiento. Al ingreso se realizó una TAC de cerebro sin contraste, que evidenció neumoencéfalo frontal, contusión bifrontal y occipital derecha, hemorragia subaracnoidea y fractura occipital. Fue derivada al servicio de Terapia Intensiva, donde recibió difenilhidantoina, metoclopramida y analgesia. La paciente deterioró el sensorio días mas tarde, por lo que se le efectuó nueva tomografía de cerebro, donde se observó mayor edema, encontrando en los exámenes de laboratorio hiponatremia que se asoció con poliuria y galactorrea bilateral. Se interpretó el cuadro como diabetes insípida, iniciando tratamiento con desmopresina, con buena respuesta clínica. Fue derivada posteriormente a nuestra división, encontrándose en el ingreso alerta, orientada globalmente, la prueba del “Minimental State” de Folstein produjo 28/30 puntos, había edema de papila bilateral, nistagmus horizontal a predominio en la extrema mirada derecha y hemiparesia facio-braquio-crural derecha leve; el resto del examen fue normal. Se solicitaron estudios hormonales (cortisol, prolactina, T4, TSH, LH ,O-Test), cuyos resultados se encuentran aun pendientes, y RMN de encéfalo para evaluar el eje hipofisario. La paciente estabilizó su diuresis en aproximadamente 2.500 ml/ día, mediante la administración de desmopresina. Su examen neurológico no presentó modificaciones en los días siguientes.



Dr. Sandoval:
Esta mujer sufrió un accidente en la vía publica que motivó varias de las complicaciones que pueden producirse en un traumatismo grave de cráneo: contusiones, hematomas, fracturas de un seno (como causa probable del neumoencéfalo). Los sitios que más comúnmente se involucran en las contusiones hemorrágicas son el lóbulo frontal y temporal, o sea los sitios donde se produce aceleración lineal sobre promontorios óseos, con la consecuente lesión del parénquima cerebral. Esto produce extravasación de sangre con infiltrados perivasculares. Esta paciente presentó al sexto día deterioro del sensorio que motivó la realización de la segunda tomografía. En ella se observó una lesión hemorrágica, que se interpretó como una contusión. Desde ese momento se instaló como complicación clínica una diabetes insípida.
Con relación a la diabetes insípida postraumática, cabe agregar que puede presentarse en el 30 al 40 % de los traumatismos graves de cráneo acompañados de contusión y se cree que el mecanismo sería el edema del tallo hipofisario.
Existe una clasificación de la diabetes insípida postraumática o postquirúrgica, que se basa en el momento de instalación y en el curso evolutivo. Ella es:
Tipo I: la más frecuente. El paciente comienza con poliuria entre las 24 y 72 hs. del traumatismo o la cirugía. Es necesario descartar exceso de volumen, a veces relacionado con la administración de Manitol.
Tipo II: menos frecuente. Presenta una evolución trifásica. El paciente comienza con poliuria entre 24 y 48 hs. después. La causa sería el edema del tallo hipofisario. Persiste durante aproximadamente 72 a 96 hs. ,y luego se normaliza el filtrado glomerular. Esta última se explicaría por la degeneración de las neuronas de la neurohipófisis y liberación de hormona antidiurética desde las vesículas de aquellas. El paciente presenta entónces una diuresis conservada durante 48 a 72 hs. Si hubo daño agregado de los núcleos supraóptico o paraventriculares del hipotálamo comienza luego una diabetes insípida que es definitiva.
Tipo III: se produce poliuria entre las 24 y 72 hs. Se trata de una diabetes parcial, que puede durar entre 10 y 12 días, y luego remite. Tipo IV: definitiva o permanente, en la que desde el inicio el paciente presenta poliuria, la que persiste durante toda la evolución.
Esta paciente agregó galactorrea, que lleva a suponer algún trastorno sumado de la adenohipófisis, probablemente por compromiso del tallo hipofisario. Si bien la causa más frecuente de galactorrea es el adenoma de hipófisis, la presentación postraumática está descripta, y siendo unicistas deberíamos considerar la posibilidad de que el traumatismo de cráneo sea responsable de los dos síndromes endocrinológicos. Cabe recordar que el hipotálamo libera un factor inhibidor de prolactina, y que si se produce su alteración, comienza una excesiva liberación de prolactina, con la consecuente galactorrea. En conclusión, si bien en esta paciente falta aún completar los estudios endocrinológicos, sus manifestaciones clínicas son suficientes como para suponer que en ella se produjo un daño extenso del tallo hipofisario con consecuente influencia sobre las funciones de la neuro y de la adenohipófisis.

TC de craneo
TC de cráneo. Fractura de la escama occipital que interesa la protuberancia occipital interna
Tc de craneo Tc de craneo
TC de cráneo. Contusión hemorrágica frontal izquierda
BIBLIOGRAFIA

ATENEO CLINICO-NEUROLOGICO DE LA DIVISION NEUROLOGIA
Hospital Ramos Mejía - Buenos Aires

Jefe División: Prof. Dr. Roberto E. P. Sica
Editora: Dra. Sandra M. Lepera

Diabetes Insípida en un Caso de
Traumatismo Grave de Cráneo


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